简述营养性维生素D缺乏的发病机制。
P111维生素D缺乏时，钙、磷经肠道吸收利用减少，导致血钙、血磷下降，刺激甲状旁腺素分泌增加，加速旧骨溶解脱钙，使血钙维持正常。但甲状旁腺素抑制肾小管对磷的重吸收，使血磷降低，故血液中钙磷乘积下降（＜40）,使骨骼钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶分泌增多，从而形成一系列佝偻病的症状体征以及血液生化改变。
简述营养性维生素D缺乏的发病机制。
P111维生素D缺乏时，钙、磷经肠道吸收利用减少，导致血钙、血磷下降，刺激甲状旁腺素分泌增加，加速旧骨溶解脱钙，使血钙维持正常。但甲状旁腺素抑制肾小管对磷的重吸收，使血磷降低，故血液中钙磷乘积下降（＜40）,使骨骼钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶分泌增多，从而形成一系列佝偻病的症状体征以及血液生化改变。
