简述近端小管重吸收HC03一的机制及其生理意义。

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简述近端小管重吸收HC03一的机制及其生理意义。

小管液中80%~85%的HC03-在近端小管被重吸收,在髓袢、远曲小管和集合管也有少量重吸收。小管液中的HC03-不易透过管腔膜,它能与肾小管上皮细胞分泌的H+结合生成H2CO3,再分解为CO2和H2O。CO2为高度脂溶性气体分子,能以单纯扩散的方式迅速进入上皮细胞,然后在细胞内碳酸酐酶的作用下与水生成H2CO3,再解离成H+和HC03-。H+由上皮细胞腔膜中的Na+-H+交换体被分泌到小管液中。上述过程反复循环发生,HC03-便源源不断被重吸收。由于HC03-是以CO2的形式被重吸收的,故优先于Cl-的重吸收,使近端小管前半段HC03-的重吸收量明显高到C1-。进入上皮细胞的HC03-与Na+形成NaHCO3被重吸收回血。临床上应用碳酸酐酶抑制剂。乙酰唑胺可抑制H+的分泌,使Na+和HC03-的重吸收减少,NaHCO3、NaCl和水的排出增加,因而可起利尿作用。

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